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Trastornos tiroideos - Hipertiroidismo
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Trastornos tiroideos
Hipotiroidismo
Hipotiroidismo subclínico en la infancia
Hipertiroidismo
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Hipertiroidismo

 

El hipertiroidismo en el síndrome de Down es más frecuente que en la población general, pero tiene una incidencia mucho menor que el hipotiroidismo, existiendso sobre todo descripciones de casos aislados (3, 4, 22-25). La etiología más frecuente de hiperfunción tiroidea en el síndrome de Down es el bocio difuso tóxico, o enfermedad de Graves-Basedow, al igual que ocurre en la población general. Con menor frecuencia la causa del hipertiroidismo en el síndrome de Down puede ser una hashitoxicosis, o brote de hipertiroidismo en el contexto de una tiroiditis crónica de Hashimoto. En estos casos se obtiene la remisión relativamente precoz del hipertiroidismo, que va seguido de hipotiroidismo crónico.

 

La determinación periódica o cribado de hormonas tiroideas cada 1 o 2 años no nos sirve para la detección precoz del hipertiroidismo en el síndrome de Down. Esto es así porque en la historia natural del hipertiroidismo por enfermedad de Graves Basedow el inicio clínico es brusco, abrupto, y no va precedido de un estadio subclínico detectable analíticamente. A diferencia de lo que ocurre con el hipotiroidismo en el síndrome de Down, en que la clínica tiene muy poco valor, en el hipertiroidismo el diagnóstico debe sospecharse por los signos y síntomas clínicos: pérdida de peso, hipersudoración, insomnio, taquicardia, cansancio, irritabilidad, etc. Por tanto, en todas las personas con síndrome de Down debe mantenerse un alto índice de sospecha de que pueda aparecer hipertiroidismo. Pese a todo lo anterior, y aunque menos frecuentemente, en algunos casos de hipertiroidismo y síndrome de Down la clínica puede ser escasa, atípica o incluso realizarse el diagnóstico coincidiendo con una prueba de cribado de hipotiroidismo. En nuestra experiencia no hemos observado exoftalmos u oftalmopatía infiltrativa acompañante al hipertiroidismo por enfermedad de Graves-Basedow. No obstante, en las personas con síndrome de Down es relativamente frecuente la sequedad conjuntival y el escozor ocular.

 

 

Protocolo general de diagnóstico

 

Exámenes de primera intención o valor

 

La prueba diagnóstica fundamental en el hipertiroidismo del síndrome de Down será la determinación de TSH, T4 y T3. La analítica mostrará el patrón característico de hipertiroidismo clínico, TSH suprimida y una clara elevación de T4 y T3. Al contrario de lo que ocurre en el hipotiroidismo y síndrome de Down, detectar hipertiroidismo subclínico (TSH suprimida con T3 y T4 normales) es mucho menos frecuente.

 

 

Exámenes adicionales o complementario

 

Los anticuerpos antitiroideos, especialmente la inmunoglobulina estimulante del tiroides (TSI), así como los anticuerpos antiperoxidasa y antitiroglobulina, en caso de ser positivos, permiten catalogar el hipertiroidismo como autoinmune. Dado que la causa más frecuente de hipertiroidismo en el SD es la enfermedad de Graves-Basedow, lo habitual será detectar cifras elevadas de TSI ya sea en presencia o ausencia de anticuerpos antitiroideos elevados.

 

Al contrario de lo aconsejado en el hipotiroidismo y síndrome de Down, la gammagrafia tiroidea es de cierta utilidad y puede practicarse ante un caso de hipertiroidismo y síndrome de Down. El patrón característico será el de un bocio difuso hipercaptante, propio del Graves-Basedow. No obstante, si existen dificultades técnicas o de accesibilidad para realizar la prueba, ésta puede obviarse sin implicaciones importantes en la conducta asistencial. De hecho, en el estudio del hipertiroidismo la gammagrafia ofrece información sobre la etiología del mismo, Graves-Basedow versus otras causas como el adenoma tóxico, bocio multinodular tóxico, tiroiditis subaguda o tirotoxicosis facticia. En nuestra experiencia en el CMD, todos los casos de hipertiroidismo que hemos atendido corresponden a la etiología más frecuente, el bocio difuso tóxico por enfermedad de Graves-Basedow. Cabe puntualizar que la población que atendemos mayoritariamente procede de una zona no endémica de bocio. En zonas de endemia bociógena, el bocio multinodular tóxico es una causa frecuente de hipertiroidismo.

 

La ecografía tiroidea, una exploración inocua y accesible, puede ser de utilidad a fin de precisar el tamaño del bocio, aunque en ocasiones puede llevar a confusión si se detectan nódulos incidentales o pseudonódulos.

 

 

Protocolo de tratamiento

 

El tratamiento inicial del hipertiroidismo en el síndrome de Down no difiere del de la población general: antitiroideos de síntesis (metimazol o carbimazol) y bloqueantes beta-adrenérgicos (propranolol o atenolol), inicialmente a dosis plenas para ir disminuyéndolas en función de la mejoría clínica y hormonal. Si la disminución progresiva de las dosis del fármaco antitiroideo permite llegar a retirarlo y se consigue la remisión clínica, el paciente no precisará tratamiento definitivo (26). Por el contrario, si no se consigue la remisión tras un periodo prudencial de tratamiento antitiroideo (de nueve meses a un máximo de dos años), o bien si existen dificultades para controlarlo médicamente, debemos plantear su tratamiento definitivo. Ante las dos alternativas terapéuticas, cirugía versus radioyodo, en nuestra experiencia en el CMD siempre hemos optado por el yodo radioactivo en base a la comodidad para el paciente, evitar el ingreso hospitalario, evitar la anestesia, etcétera, y por tratarse en general de bocios de pequeño tamaño.

 

 

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Para Canal Down

21 de Abril 2006